Endometrioza przyczyny i objawy
Zdrowe jedzenie oraz zdrowa dieta

Eltrombopag dodano do standardowej immunosupresji w przypadku niedokrwistości aplastycznej ad 6

Posted in Uncategorized  by admin
July 11th, 2018

Transplantację wskazano u 12 pacjentów; 6 pacjentów nie miało odpowiedzi lub pozostało zależnie od transfuzji komórek krwi, 3 miało nawrót, a 3 miało ewolucję klonalną. W sumie 3 pacjentów zmarło: pacjent zmarł podczas badania, a 2 zmarło po przeszczepie allogenicznym od odpowiedniego rodzeństwa (pacjent 9) lub niespokrewniony dawcy (pacjent 15). Łącznie 10 pacjentów przeszło pomyślnie transplantację i było żywe w ostatniej obserwacji; 5 pacjentów otrzymało przeszczep od dawcy będącego rodzeństwem, 2 od dopasowanego niespokrewnionego dawcy, od haploidentycznego dawcy rodzinnego i 2 od niespokrewnionego dawcy krwi pępowinowej w połączeniu z przeszczepem od haploidentycznego dawcy rodzinnego. Nawrót, zdefiniowany jako zmniejszenie liczby krwinek, które uzasadniało ponowne wprowadzenie cyklosporyny w pełnej dawce, wystąpił u 25 z 78 pacjentów z odpowiedzią (32%) po 6 miesiącach. Protokół został zmieniony w celu umożliwienia kontynuacji cyklosporyny w małych dawkach od 6 miesięcy do 2 lat po podaniu globuliny antyitocytarnej (ryc. S4C w dodatkowym dodatku). Ta zmiana była skuteczna w zmniejszaniu częstości nawrotów: 6 z 43 pacjentów z odpowiedzią (14%), u których lek był kontynuowany przy małej dawce powyżej 6 miesięcy, miało nawrót, w porównaniu z 19 z 35 pacjentów z odpowiedzią ( 54%), u których cyklosporyna została zatrzymana po 6 miesiącach. Przywrócenie pełnej dawki cyklosporyny było skuteczne w nawracaniu nawrotów i zwiększeniu liczby krwinek u 13 z 25 pacjentów. Dodanie eltrombopagu w połączeniu z nawrotem cyklosporyny u dodatkowych 10 pacjentów.
Klonowa ewolucja cytogenetyczna wystąpiła u siedmiu pacjentów po 2 latach. Częstość występowania wynosiła 8% (błąd standardowy, . 3%) zgodnie z analizą ryzyka konkurencyjnego (rys. S4D i tabela S4 w dodatkowym dodatku). Pięciu pacjentów miało utratę chromosomu 7, co wiązało się z dysplastycznymi zmianami w szpiku kostnym u trzech pacjentów. Jeden pacjent ze złożonym kariotypem (t (3; 3) (q21; q26), -7) miał progresję do ostrej białaczki szpikowej (tabela S4 w dodatkowym dodatku). Rozwój klonów wystąpił 3 do 6 miesięcy po leczeniu u pięciu pacjentów i po 30 miesiącach u dwóch pacjentów. Częstotliwość ewolucji klonalnej była podobna do naszej historycznej historii ze standardową terapią immunosupresyjną (w ciągu 2 lat, 8% [błąd standardowy, . 3%] pacjentów z naszej historycznej kohorty miało ewolucję klonalną) (ryc. S4D w dodatku uzupełniającym) .20 PNH wywołane hemolitycznie u dwóch pacjentów podczas długotrwałej obserwacji; ci pacjenci otrzymywali leczenie ekulizumabem. Dwóch pacjentów, którzy otrzymywali ekulizumab przed wystąpieniem ciężkiej niedokrwistości aplastycznej, kontynuowało przyjmowanie ekulizumabu w czasie badania w przypadku przetrwałych, dużych klonów PNH. U dziewięciu pacjentów wcześniejsze klony PNH stały się niewykrywalne po leczeniu schematem trzech leków.
Hematopoeza
Rycina 2. Rycina 2. Wyznaczanie komórek CD34 + i test Hematopoietic Progenitors.Panel A pokazuje seryjne pomiary komórkowej czynności szpiku kostnego u wszystkich 92 pacjentów w punkcie wyjściowym (zielony) i po 3 miesiącach i 6 miesiącach po rozpoczęciu leczenia (niebieski). Reprezentatywne próbki z biopsji szpiku kostnego (hematoksylina i eozyna) uzyskane od Pacjenta 7 w tych trzech punktach czasowych pokazano
[więcej w: fitamina, moczenie nocne leczenie, bezdechy nocne leczenie ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: bezdechy nocne leczenie fitamina moczenie nocne leczenie